Abstract
TUJUAN: Volume hippocampus yang lebih kecil disinyalir berhubungan dengan kelainan jiwa, termasuk Stress Pasca Trauma (posttraumatic stress disorder/PTSD), gangguan kepribadian utama pada awal abuse, dan depresi. Penderita dengan gangguan kepribadian utama dan awal abuse juga telah ditemukan memiliki volume amygdala yang kecil. Peneliti memeriksa volume amigdala dan hippocampus pada penderita asosiasi identitas, sebuah gangguan yang dikaitkan dengan sejarah trauma masa kanak-kanak yang parah. METODE: Peneliti menggunakan magnetic resonance imaging untuk mengukur volume hipokampus dan amigdala pada 15 penderita wanita dengan gangguan identitas disosiatif dan 23 subjek perempuan tanpa gangguan asosiasi identitas atau gangguan kejiwaan lainnya. Pengukuran volumetrik untuk kedua kelompok dibandingkan. HASIL: Volume hippocampus 19,2% lebih kecil dan volume amygdalar adalah 31,6% lebih kecil pada pasien dengan gangguan disosiasi identitas, dibandingkan dengan subyek sehat. Rasio volume Hippocampus ke volume amygdalar sangat berbeda antar kelompok. KESIMPULAN: Temuan ini konsisten dengan ukuran volume hippocampus dan amygdalar yang lebih kecil pada penderita dengan gangguan disosiasi identitas, dibandingkan dengan subyek sehat.
Pendahuluan
Gangguan disosiasi identitas ditandai dengan adanya dua atau lebih identitas bagian kepribadian, masing-masing dengan pola yang relatif sama, yang berkaitan dengan, dan berhubungan dengan diri dan lingkungan (DSM-IV-TR). Setidaknya dua identitas ini berulang mengendalikan perilaku seseorang. Gangguan disosiasi identitas sering disertai dengan amnesia disosiatif, yang dicirikan oleh ketidakmampuan untuk mengingat informasi pribadi yang penting yang terlalu luas untuk dijelaskan oleh kelupaan biasa. Pasien dengan gangguan disosiasi identitas juga umumnya mengalami berbagai gejala lainnya, termasuk gejala depersonalization, derealization, spontan autohypnotic, gejala seperti pseudopsychotic pengaruh pasif dan mendengar suara-suara halusinasi mengubah identitas, dan beberapa gejala somatoform (1). Dalam penelitian klinis, sebagian besar pasien dengan gangguan identitas disosiatif juga telah ditemukan untuk memenuhi kriteria DSM-IV-TR untuk posttraumatic stress disorder (PTSD) (2). Dalam studi epidemiologi populasi umum, prevalensi gangguan disosiasi identitas telah ditemukan berkisar antara 1% hingga 3% (3).
Banyak penelitian menunjukkan hubungan antara gangguan disosiasi identitas diagnosis pada trauma masa kecil, biasanya berlipat, bentuk-bentuk penganiayaan berkelanjutan yang dimulai pada anak usia dini (4-8). Walaupun akurasi dari ingatan pada penderita dengan gangguan disosiasi identitas telah diperdebatkan, pasien dengan penganiayaan telah diverifikasi secara independen dalam beberapa penelitian dengan menggunakan sejarah dari keluarga informan, caatan medis masa kanak-kanak, dan dokumen pelayanan sosial (6, 9). Oleh karena itu, kekacauan telah dikonseptualisasikan sebagai masa gangguan perkembangan kanak-kanak-posttraumatic onset (10, 11). Walaupun temuan ini, pada dasarnya tidak ada yang diketahui tentang neurobiologi dari gangguan disosiatif identitas.
Dalam penelitian pada hewan dan manusia, stres awal telah terbukti berhubungan dengan perubahan dalam struktur hipokampus, yang memainkan peran penting dalam belajar, memori, dan stres peraturan (12, 13). Magnetic Resonance Imaging (MRI), penelitian ini menunjukkan bahwa orang dewasa dengan PTSD terkait untuk mengatasi trauma masa kanak-kanak fisik / pelecehan seksual memiliki ukuran hippocampus lebih kecil, relatif sehat dibandingkan mata pelajaran atau mata pelajaran yang mengalami trauma tetapi tidak mengembangkan PTSD (14-16) . Borderline personality disorder juga sering dikaitkan trauma masa kanak-kanak (17). Pasien dengan gangguan kepribadian uama pada masa lalu dngan pelecehan pada masa kanak-kanak telah ditemukan memiliki hippocampus lebih kecil dan volume amygdalar, dibandingkan dengan subyek sehat (18-20). Volume hippocampus lebih kecil telah ditemukan pada pasien dengan gangguan depresi dan sejarah trauma anak usia dini, dibandingkan dengan pasien penyakit depresi tanpa kehidupan awal tanpa trauma (21). Temuan studi yang konsisten ini adalah volume hippocampus lebih kecil pada pasien dengan riwayat pajanan terhadap stres dan traumatis yang terkait dengan stres yang menyertai gangguan kejiwaan (22). Hubungan awal stres dan gangguan kejiwaan yang menyertainya untuk voume amygdalar kurang jelas.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan hipokampus dan volume amygdalar pada pasien dengan gangguan disosiasi identitas dengan mereka yang sehat tanpa psikopatologi. Hipotesis kami bahwa hippocampus lebih kecil dan volume amygdalar akan ditemukan pada pasien dengan gangguan identitas disosiatif, dibandingkan dengan subyek sehat.
Methode
Subjek
Lima belas pasien dengan gangguan disosiasi identitasf dibandingkan dengan 23 subjek sehat tanpa gangguan kejiwaan. Semua subjek yangberpartisipasi adalah perempuan. Gangguan disosiasi identitas pada penderita rawat jalan direkrut melalui Program trauma Disorders Program of Sheppard Pratt Health System in Baltimore. Diagnosis gangguan disosiatif identitas ditegakkan dengan Structured Clinical Interview for DSM-IV Dissociative Disorders (SCID-D) (23) dan consensus diagnosis psikiater yang menggunakan kriteria DSM-IV-TR dan hasil wawancara SCID-D. Penderita dengan gangguan disosiatif identitas dinilai untuk diagnosis PTSD, sebuah konsensus diagnosis PTSD berdasarkan kriteria DSM-IV-TR untuk PTSD dan skor lebih dari 50 pada skala perintah klinis PTSD (24). Perbandingan subjek sehat dinilai untuk terjadinya gangguan kejiwaan apapun dengan Structured Clinical Interview for DSM-IV-TR Axis Disorders, Research Version, Non-pasien Edition (SCID-NP) (25) dan untuk adanya gangguan disosiatif dengan SCID-D. Masa trauma kanak-kanak ini dinilai dengan Trauma Awal Inventory, yang handal dan instrument valid untuk pengukuran yang dilaporkan trauma awal sendiri (26). Penderita dan perbandingan subjek dikecualikan jika mereka yang menderita medis neurologis serius atau penyakit, termasuk hipertensi atau diabetes, seperti yang ditentukan berdasarkan riwayat medis, pemeriksaan fisik, dan temuan uji laboratorium; saat paparan steroid oral atau intravena; penyakit Cushing's; dan gangguan mental organic atau psikotik. Subyek tetap (misalnya, pecahan peluru); riwayat trauma kepala, yang didefinisikan sebagai sebuah pukulan di kepala dengan kehilangan kesadaran berikutnya lebih dari 60 detik atau patah tulang tengkorak atau riwayat penyakit infeksi otak juga dikecualikan dari studi tersebut. Perbandingan subyek dengan gangguan jiwa saat ini berdasarkan dari SCID-NP dan penilaian SCID-D juga dikecualikan. Gangguan disosiasi identitas subjek tidak dilibatkan jika mereka memenuhi kriteri dengan DSM-IV-TR untuk skizofrenia atau gangguan bipolar.
Semua peserta memberikan persetujuan tertulis sebelum berpartisipasi dalam penelitian. Penelitian ini disetujui oleh Dewan Review dalam penelitian di Universitas Yale University School of Medicine dan Sheppard Pratt Sistem Kesehatan dan disusun sesuai dengan standar etika yang ditetapkan dalam Deklarasi Helsinki.
Para pasien gangguan disosiatif identitas dalam penelitian ini semua memiliki riwayat pada beberapa rumah sakit yang relatif kronis. Semua, 15 orang pasien memenuhi kriteria untuk diagnosa PTSD komorbid. Skor rata-rata mereka pada skala PTSD adalah 84,8 (SD = 21,1). Selain itu, mereka menunjukkan gejala-gejala gangguan komorbid lain selain PTSD. Empat belas pasien memenuhi kriteria untuk depresi berat parah dan berulang, dan satu punya sejarah dahulu dari episode gangguan bipolar. Empat pasien memiliki sejarah masa lalu penyalahgunaan alkohol / ketergantungan. Dua dari pasien ini juga memiliki sejarah penyalahgunaan zat lain selain alkohol. Satu pasien memenuhi kriteria untuk gangguan somatisasi.
Tak satu pun dari peserta kelompok memenuhi kriteria untuk penyakit jiwa. Kelompok pembanding dengan riawayat depresi besar masa lalu (N = 6), PTSD (N = 2), gangguan panik dengan agorafobia (N = 1), gangguan obsesif-kompulsif (N = 1), gangguan kecemasan umum ( N = 1), gangguan mood sekunder suatu kondisi medis umum (N = 1), dan alkohol / kokain / ketergantungan mariyuna/ganja(N = 1/1/1).
Semua pasien gangguan disosiatif identitas adalah sebagian kelompok (kanan). Pada kelompok pembanding, tiga yang kidal.
Semua subjek pembanding mengadakan pengobatan gratis pada saat penelitian. Semua pasien gangguan disosiatif identitas sedang, minum obat pada saat penelitian. Sebagian besar pasien menerima berbagai obat gangguan jiwa, termasuk antidepresan (N = 15), atipikal antipsikotik (N = 6), benzodiazepines (N = 9), anxiolytics (N = 1), estrogen (N = 2), opiat antagonis (N = 3), psychostimulants (N = 2), dan hipnotik (N = 2). Selain itu, sembilan pasien gangguan identitas disosiatif menerima berbagai kombinasi obat nonpsychiatric.
Semua pasien dalam kelompok gangguan disosiasi identitas (100%) memiliki riwayat seksual yang dilaporkan sendiri masa kanak-kanak atau kekerasan fisik atas dasar penilaian dengan Trauma awal. Sepuluh perempuan di kelompok pembanding (46%) positif didukung Awal Trauma item Inventarisasi tentang trauma masa kanak-kanak.
Karakteristik demografis subyek penelitian dirangkum dalam Tabel 1. Usia rata-rata adalah 42,7 tahun (SD = 8,7) pada kelompok gangguan identitas disosiatif dan 34,6 tahun (SD = 7.7) pada kelompok pembanding, perbedaan yang signifikan (t = 3,00, df = 36, p = 0,005). Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok dalam tahun pendidikan. Pada kelompok gangguan identitas disosiatif, satu pasien adalah keturunan Afrika Amerika dan 14 orang Kaukasia. Pada kelompok pembanding, lima subjek Afrika Amerika, 17 orang Kaukasia, dan satu Hispanik.
MRI
Gambar resonansi magnetik diperoleh pada 1,5-T Signa perangkat GE (General Electric Medical Systems, Milwaukee) dengan menggunakan prosedur yang telah dijelaskan sebelumnya (27). Hanya gambar sagital diperoleh. T1-tertimbang gambar yang menggunakan urutan tiga-dimensi dengan gradien diperoleh dengan parameter berikut: TR = 24 msec, TE = 5 msec, 45 ° sudut flip, akuisisi matriks = 256x196, bidang pandang = 30 cm, jumlah dari Eksitasi = 2, iris tebal = 1,2 voxels isotropik, tidak melewatkan (scan total waktu = 20 menit). Gambar coronal dengan ketebalan irisan 1 mm direkonstruksi tegak lurus terhadap sumbu longitudinal dari hipokampus. Metode ini meningkatkan kehandalan scan-menelusuri ulang dan meningkatkan visualisasi dari hippocampus (28, 29). Gambar yang ditransfer melalui jaringan komputer untuk Sparc80 Sun Workstation (Sun Microsystems, Santa Clara, California), di mana pengukuran volumetrik dilakukan. Semua scan dilakukan dengan pengaturan MRI yang sama, tidak ada perangkat lunak atau upgrade perangkat keras dibuat selama penelitian.
Batas-batas hippocampus dijiplak secara manual dengan kursor mouse digerakkan dengan menggunakan program ANALYZE, versi 7c (Mayo Foundation, Rochester, Minn). Batas-batas hipokampus dan amigdala pada kedua kelompok dijiplak oleh dua pemberi ranking (EV, CS) dengan pelatihan yang luas dalam anatomi hipokampus dan amygdala. Kedua pemberi perhitungan kepada kelompok-kelompok diagnostik subyek'. Keakuratan metode ini diperiksa dengan analisis reliabilitas. Intraclass koefisien korelasi (alpha) adalah 0,98 untuk volume hipokampus dan 0,98 untuk volume amygdala.
Pengukuran volume hipokampus keseluruhan dilakukan dengan menggambar batas-batas dari posterior ke arah anterior di setiap slide berturut-turut mulai dari slice mana dari thalamus pulvinar fornix melewati keatas, yang lewat posterior bawah hippocampus. Batas superior dari hippocampus hanya meliputi masalah abu-abu dan tidak termasuk alveus dan fimbriae tersebut. Batas inferior termasuk subiculum tersebut. Sebuah garis lurus dari hal putih inferior medial subkortikal memperluas digunakan untuk membedakan gyrus Parahippocampalis dari subiculum tersebut. Di belakang ke arah anterior, di beberapa iris sekitar kawasan menampilkan arteri basilar, baik hipokampus dan amigdala terlihat, dan akibatnya keduanya tertarik untuk mendapatkan volume keseluruhan struktur-struktur. Istirahat uncal tanduk temporal ventrikel lateral digunakan sebagai tengara paling dapat diandalkan untuk pemisahan kepala hippocampus dari amigdala. Jika istirahat uncal tidak menonjol, kami menelusuri sepanjang alveus atau menghubungkan tanduk inferior ventrikel lateral sulcus di inferior margin gyrus semilunar. Amigdala juga diambil dari posterior ke anterior sampai irisan terakhir, dimana amigdala masih visual dibedakan dari gyrus infraorbital sekitarnya (30). volume otak Utuh dinilai dengan menggunakan gambar nonresliced. Volume dinilai dengan menelusuri garis besar dari otak (termasuk otak kecil) di semua iris aksial di mana itu divisualisasikan.
DataAnalysis
Mengulangi langkah-langkah analisis kovarians (ANCOVA) dengan sisi (kiri atau kanan) sebagai ukuran ulang digunakan untuk menganalisis perbedaan kelompok dalam volume total. volume otak Utuh digunakan sebagai covariate. T tes untuk sampel nonpaired digunakan untuk membandingkan perbedaan kelompok di kiri dan kanan dan volume amygdalar dan hipokampus. Signifikansi didefinisikan sebagai p <0,05.
Hasil
Mean dari kiri dan kanan volume hipokampus pasien dengan gangguan identitas disosiatif adalah 19,2% lebih kecil dari subjek pembanding (pasien: berarti = 1867,58 mm3, SD = 305,54; perbandingan subjek: mean = 2312,38 mm3, SD = 784,06) . Mengulangi langkah-langkah ANCOVA dengan sisi sebagai ukuran diulang dan volume seluruh otak sebagai covariate menunjukkan bahwa perbedaan ini bermakna (F = 4,13, df = 1, 35, p = 0,05). Baik kiri dan kanan berarti volume hipokampus secara signifikan lebih kecil pada pasien pembading (Tabel 2, Gambar 1). Ketika kita dikendalikan untuk usia subyek ', perbedaan tidak lagi signifikan. Sebuah model umum analisis linier dengan usia sebagai sebuah covariate menunjukkan bahwa perbedaan antara kelompok-kelompok untuk volume hipokampus kiri dan kanan nonsignificant (kiri: F = 1,37, df = 1, p = 0,25; kanan: F = 0,42, df = 1, p = 0,53).
|
| Figure 1. Hippocampal and Amygdalar Volumes in Patients With Dissociative Identity Disorder and Healthy Comparison Subjects aSignificant difference between groups (p<0.05,> |
Mean dari kiri dan kanan volume amygdalar pasien dengan gangguan identitas disosiatif adalah 31,6% lebih kecil dari subjek perbandingan (pasien: berarti = 1455,97 mm3, SD = 331,42; perbandingan subjek: mean = 2128,34 mm3, SD = 717,85) . Perbedaan ini signifikan setelah penyesuaian untuk volume seluruh otak (F = 11,41, df = 1, p = 0,002). Volume amygdalar signifikan lebih kecil kiri dan kanan terlihat pada pasien, dibandingkan dengan subyek sehat (Tabel 2). Tidak ada perubahan pada pentingnya temuan ini ketika kita dikurangi volume untuk mata pelajaran perbandingan dengan sejarah masa depresi besar. Penyesuaian untuk usia mengubah signifikansi: perbedaan antara kelompok tetap signifikan untuk volume amygdalar kiri (F = 5,05, df = 1, p = 0,03) tetapi tidak untuk volume amygdalar kanan (F = 2,22, df = 1, p = 0,15 ).
Rasio rata-rata volume hipokampus untuk volume amygdalar adalah 1,13 untuk sisi kiri dan 1,10 untuk sisi kanan dalam yang sehat. Pada kelompok gangguan identitas disosiatif, rasio adalah 1,34 untuk sisi kiri dan 1,33 untuk sisi kanan. T tes mengakibatkan perbedaan signifikansi untuk sisi kiri (t = 2,24, df = 36, p <0,05) t =" 2,07," df =" 36,">
Mean dari volume kiri dan kanan amygdalar pasien dengan gangguan identitas disosiatif adalah 31,6% lebih kecil dari subjek pembanding (pasien: berarti = 1455,97 mm3, SD = 331,42; perbandingan subjek: mean = 2128,34 mm3, SD = 717,85) . Perbedaan ini signifikan setelah penyesuaian untuk volume seluruh otak (F = 11,41, df = 1, p = 0,002). Volume amygdala signifikan lebih kecil kiri dan kanan terlihat pada pasien, dibandingkan dengan subyek sehat (Tabel 2). Tidak ada perubahan pada pentingnya temuan ini ketika kita kurangi volume pembanding dengan sejarah masa depresi besar. Penyesuaian untuk usia mengubah signifikansi: perbedaan antara kelompok tetap signifikan untuk volume amygdalar kiri (F = 5,05, df = 1, p = 0,03) tetapi tidak untuk volume amygdalar kanan (F = 2,22, df = 1, p = 0,15 ).
Rasio volume rata-rata hipokampus untuk volume amygdalar adalah 1,13 untuk sisi kiri dan 1,10 untuk sisi kanan dalam mata kuliah perbandingan yang sehat. Pada kelompok gangguan identitas disosiatif, rasio adalah 1,34 untuk sisi kiri dan 1,33 untuk sisi kanan. T tes mengakibatkan perbedaan signifikansi untuk sisi kiri (t = 2,24, df = 36, p <0,05) t =" 2,07," df =" 36,">
Diskusi
Studi kami adalah yang pertama untuk menunjukkan lebih kecil volume amygdala hipokampus pada pasien wanita dengan gangguan identitas disosiatif, dibandingkan dengan subyek perempuan yang sehat. Para pasien dengan gangguan identitas disosiatif dalam penelitian kami menunjukkan volume hipokampus yang lebih kecil 19,2% dan volume sebuah amygdala 31,6% lebih kecil, dibandingkan dengan subyek sehat. Hipokampus / rasio volume amygdalar lebih besar dalam kelompok gangguan identitas disosiatif dibandingkan kelompok pembanding yang sehat.
Semua pasien dengan gangguan identitas disosiatif dalam penelitian ini juga memiliki diagnosis PTSD menurut kriteria DSM-IV-TR dan clinician-Diperintah PTSD skor Skala cutoff. Untuk pengetahuan kita, ini adalah studi pertama untuk mengkonfirmasikan diagnosis PTSD pada pasien gangguan identitas disosiatif dengan menggunakan skala PTSD Skala, umumnya dianggap sebagai instrumen psikometrik untuk diagnosis PTSD. Hasil ini konsisten dengan konseptualisasi gangguan identitas disosiatif sebagai bentuk ekstrem dari PTSD awal-penyalahgunaan yang terkait.
Hampir tidak ada penelitian empiris sebelumnya dari neurobiologi pasien dengan gangguan identitas disosiatif. Beberapa studi awal melihat perubahan psychophysiological di negara-negara yang berbeda (31-34). Penelitian lain menunjukkan perubahan dalam memori dalam gangguan identitas disosiatif (35). Dalam masih penelitian lain, peneliti mencoba mempelajari perhatian dibagi tugas dan fungsi memori pada subyek dengan gangguan identitas disosiatif (36-39).
Selain dari laporan kasus tunggal, yang diterbitkan pencitraan otak yang sedikit gangguan disosiatif. Dalam sebuah penelitian, pasien dengan gangguan depersonalization memiliki aktivitas lebih tinggi di daerah asosiasi somatosensori (40). Dalam studi lain, MRI fungsional digunakan untuk menguji aktivasi otak pada pasien PTSD dalam kondisi disosiasi sementara reexperiencing kenangan traumatis; aktivasi yang lebih besar ditemukan di daerah frontal temporal, inferior, dan medial dan dalam occipital, parietal, anterior cingulate, dan medial prefrontal daerah kortikal (41). Sebuah studi tomografi emisi positron menunjukkan pola yang berbeda dari aktivasi dengan fluktuasi identitas dalam gangguan identitas disosiatif (42). Dua penelitian menemukan korelasi negatif antara tingkat gejala disosiatif (sebagaimana diukur dengan dokter-Diperintah yg memisahkan Amerika Skala atau yg memisahkan Pengalaman Skala) dan volume hipokampus yang diukur dengan MRI pada wanita dengan PTSD terkait untuk anak usia dini pelecehan seksual (yang kadar gejala disosiatif) (15, 16). stimulasi listrik dari hippocampus dan daerah sekitarnya pada pasien dengan epilepsi menghasilkan sejumlah gejala disosiatif-suka, termasuk perasaan deja vu, depersonalization, derealization, dan memori perubahan (43, 44). Administrasi ketamin, antagonis asam N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptor, yang sangat terkonsentrasi di hippocampus, mengakibatkan gejala disosiasi pada subyek sehat, termasuk perasaan yang keluar dari tubuh dan waktu itu masih berdiri, persepsi distorsi badan, dan amnesia (45). Atas dasar temuan ini, kami telah memperkirakan bahwa stres, bertindak melalui reseptor NMDA di hippocampus, dapat menengahi gejala disosiasi (46).
Studi klinis telah menemukan komorbid PTSD atau sejarah riwayat PTSD di 80% -100% dari pasien gangguan identitas disosiatif (2). Davidson dan Foa (47), dalam ringkasan mereka bekerja dengan anggota APA DSM-IV Komite Penasehat PTSD, termasuk gangguan kepribadian ganda / identitas gangguan disosiatif antara gangguan yang terkait dengan "[reaksi stres yang abnormal s]." Mereka menyatakan bahwa "upaya penelitian bersama diperlukan untuk menerapkan metode umum untuk belajar ... yang gangguan di mana terjadinya asli dari trauma menjabat sebagai faktor (yaitu, etiologi) yang diperlukan" (hal. 234-235). Meskipun saran ini, beberapa peneliti telah berusaha untuk menggunakan instrumen psikometrik didirikan untuk menilai PTSD pada pasien dengan gangguan identitas disosiatif (2). Selanjutnya, tidak ada studi pasien gangguan identitas disosiatif sudah termasuk penilaian tindakan neurobiologis yang telah dipelajari dalam populasi PTSD. Studi tentang psychobiology pasien gangguan identitas disosiatif, dibandingkan dengan pasien PTSD dan kelompok klinis lainnya, dapat menyebabkan perdebatan yang sedang berlangsung tentang validitas dari gangguan identitas disosiatif membangun dan memberikan kontribusi teori alternatif etiologi tersebut. Kami menyadari bahwa studi ini tidak berarti bahwa gangguan identitas disosiatif adalah gangguan yang berbeda.
Ada beberapa penjelasan yang mungkin untuk temuan penelitian ini. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa pasien gangguan identitas disosiatif dasarnya universal laporan tingkat tinggi terkena stres diulang di awal kehidupan (5, 9). Hippocampus adalah organ target utama untuk glukokortikoid, yang dilepaskan selama stres. Telaah hipotesis bahwa kontak yang terlalu lama untuk glukokortikoid dapat menyebabkan atrofi progresif hippocampus (48, 49). volume hipokampus yang lebih kecil dalam gangguan identitas disosiatif sehingga dapat berhubungan dengan stres eksposur dan bisa mewakili menemukan gangguan neurobiologis yang disosiatif saham identitas dengan gangguan psikiatris lainnya yang terkait dengan stres seperti PTSD. Mekanisme yang tepat yang bisa mengakibatkan volume yang lebih kecil di amygdalar gangguan identitas disosiatif tidak jelas. Untuk pengetahuan kita, amigdala bukan target organ glukokortikoid. Berbeda dengan penilaian volumetrik hippocampus, pengukuran dapat diandalkan volume amygdalar dengan MRI pada subyek manusia telah lama dianggap sulit untuk dicapai (29, 50). Namun, penggunaan kamera MR dengan resolusi yang baik, kesepakatan tentang batas-batas struktur, dan menggunakan perangkat paket. lunak tiga-dimensi memungkinkan kita untuk mengukur secara andal baik hipokampus dan volume amigdala.
Volume hipokampus dan amygdalar kecil telah dilaporkan dalam tiga studi sebelumnya di mana pasien dengan gangguan kepribadian utama dibandingkan dengan subyek sehat (18-20). Driessen et al. (18) menemukan bahwa volume hipokampus adalah sekitar 16% lebih kecil dan volume amygdalar 8% lebih kecil pada pasien dengan gangguan kepribadian utama, dibandingkan dengan subyek sehat. Schmahl et al. (19) menemukan volume hipokampus yang lebih kecil 13,1% dan volume sebuah amygdalar 21,9% lebih kecil di perbatasan pasien gangguan kepribadian (yang semuanya memiliki perlakuan yang negatif sejak kecil) dibandingkan dengan subjek perbandingan yang sehat. Tebartz van Elst et al. (20) melaporkan 20% -21% lebih kecil volume hippocampus dan 23% -25% volume amygdalar lebih kecil di kedua belah pihak pada pasien dengan gangguan kepribadian borderline, dibandingkan dengan subyek sehat. Studi awal pada pasien PTSD tidak menunjukkan volume amygdalar secara signifikan lebih kecil. Namun, sebuah studi pasien dengan PTSD berhubungan dengan penyalahgunaan awal menunjukkan 15% lebih kecil kiri volume amygdalar di pasien, dibandingkan dengan subyek sehat yang cocok (14), dan sebuah studi baru-baru ini menunjukkan volume amygdalar kecil petugas polisi dengan PTSD (51). Temuan ini menunjukkan bahwa pelecehan awal yang terkait dengan gangguan jiwa yang terkait dengan stres mungkin terkait dengan volume amygdalar lebih kecil. Selain itu, temuan ini berbeda dengan temuan dari studi tentang depresi yang tidak menunjukkan perbedaan atau lebih besar volume amygdalar pada pasien depresi, dibandingkan dengan subyek sehat (52).
Selain glukokortikoid, neurotransmiter lain / neuromodulators seperti glutamat, serotonin, dan opioid endogen bisa berpengaruh pada volume hipokampus dan amygdalar (53). Faktor genetik yang dapat memberikan kontribusi pada volume hipokampus yang lebih kecil dan amygdalar yang ditemukan pada pasien dengan gangguan identitas disosiatif dapat meningkatkan risiko untuk pengembangan kekacauan (54). Dalam penerapan argumen ini untuk PTSD, stres tidak dapat menyebabkan kerusakan hippocampus, melainkan, orang yang dilahirkan dengan volume hipokampus yang lebih kecil akan berisiko lebih besar untuk pengembangan PTSD (55). Konsisten dengan hipotesis, subyek dimanipulasi tanpa gangguan identitas disosiatif dalam penelitian ini memiliki volume yang lebih besar hipokampus dan amygdalar dibandingkan peserta nonabused tanpa gangguan identitas disosiatif. Hipokampus yang lebih besar dan / atau volume mungkin pelindung amygdalar dalam menghadapi trauma awal.
Kami menemukan bahwa rasio volume hipokampus untuk volume amygdalar diskriminasi pasien dari mata pelajaran perbandingan sehat belum dilaporkan dalam studi volumetrik sebelumnya. Temuan ini menunjukkan bahwa gangguan identitas disosiatif terkait dengan pengurangan volume yang relatif lebih besar dalam amigdala daripada di hipokampus.
Penelitian kami memiliki beberapa keterbatasan. Sebagai kelompok, mata pelajaran perbandingan secara signifikan lebih muda dari pasien gangguan identitas disosiatif. Umur-perubahan struktural terkait di hipokampus telah diidentifikasi (56), namun tidak ada temuan sebelumnya dari hubungan antara umur dan hippocampus atau volume amygdalar pada wanita pada kelompok usia 20-50-tahun (57, 58), yang kelompok usia yang diwakili oleh subyek dalam penelitian kami. Dalam sebuah studi tentang efek pada volume hipokampus usia dan jenis kelamin pada masa dewasa awal, Pruessner et al. (57) melaporkan korelasi negatif yang signifikan dari usia dengan baik kiri dan kanan volume hipokampus (pengurangan volume hipokampus dari sekitar 1% -1,5% per tahun) pada pria saja. Pada wanita tidak ada hubungan seperti itu ditemukan. Tidak ada pengaruh yang signifikan dari usia ditemukan untuk volume amygdalar baik laki-laki atau perempuan. Ini adalah hipotesis bahwa tingkat estrogen pada wanita dewasa muda melindungi terhadap hilangnya volume hipokampus. Perubahan di tingkat estrogen yang terkait dengan memasuki masa menopause sehingga bisa memberikan kontribusi untuk hipokampus perubahan volumetrik, dan adalah mungkin bahwa beberapa pasien gangguan identitas disosiatif dalam penelitian kami bisa masuk menopause. Sullivan et al. (58), namun tidak menemukan perbedaan volume hipokampus dalam pra-versus wanita postmenopause. Studi-studi ini menambahkan dukungan untuk analisis di mana pasien gangguan identitas disosiatif dan subyek sehat dibandingkan tanpa penyesuaian untuk efek usia. Dengan demikian, kami yakin tingkat signifikansi untuk perbandingan antara kelompok-volume kedua hipokampus dan amygdalar berlaku tanpa koreksi untuk faktor ini. Namun desain akan lebih kuat jika kelompok usia yang dicocokkan.
Selain itu, kami tidak melakukan volumetry daerah subkortikal (misalnya, inti berekor) untuk mendapatkan langkah-langkah perbandingan. Langkah ini akan memungkinkan kami untuk mengkorelasikan pengukuran volume struktur kepentingan dengan orang-orang dari daerah otak yang dianggap tidak terpengaruh. Namun, kami tidak menggunakan seluruh otak volume sebagai covariate. Keterbatasan lain adalah bahwa subjek gangguan identitas disosiatif begitu sakit bahwa mereka tidak dapat dengan aman termasuk dalam penelitian sebagai pengobatan pasien rawat jalan bebas, sedangkan subjek perbandingan adalah pengobatan gratis selama penelitian. Obat telah ditunjukkan untuk mempengaruhi volume hipokampus. Pada tikus, pengobatan antidepresan telah terbukti dapat meningkatkan neurogenesis di hipokampus (59). Sebuah studi tunggal pada manusia juga menunjukkan peningkatan volume hipokampus yang berhubungan dengan pengobatan dengan paroxetine (60). Oleh karena itu, adalah mungkin bahwa perbedaan dalam volume hipokampus dan mungkin di volume amygdalar untuk kelompok gangguan identitas disosiatif bisa saja bahkan lebih besar jika pasien tidak minum obat.
Akhirnya, potensi pembatasan penelitian ini adalah bahwa semua pasien dengan gangguan identitas disosiatif juga memenuhi kriteria untuk PTSD, yang membuatnya tidak mungkin untuk menetapkan bahwa temuan tidak berhubungan dengan diagnosis PTSD komorbid. Namun, pasien dengan gangguan identitas disosiatif benar tanpa PTSD dasarnya tidak ada. Kami berharap bahwa penelitian ini akan mempromosikan konseptualisasi PTSD dan gangguan identitas disosiatif sebagai gangguan trauma-spektrum yang terkait (61).
Temuan ini mungkin memiliki dampak klinis untuk perawatan pasien gangguan identitas disosiatif. Sebagai contoh, pemahaman tentang gangguan identitas disosiatif sebagai gangguan trauma yang terkait yang melibatkan perubahan sirkuit saraf di daerah otak yang berhubungan dengan memori yang juga terpengaruh dalam PTSD dapat membantu dokter lebih memahami gejala-gejala yang disampaikan oleh pasien dalam sesi perawatan. Beurobioloogi studi yang mendukung validitas diagnosis gangguan identitas disosiatif akan membantu untuk memajukan penelitian di bidang ini. Temuan bahwa link gangguan identitas disosiatif gangguan trauma terkait lainnya dapat membantu meningkatkan pendekatan nosological menonaktifkan gangguan ini.
Footnotes
Received March 29, 2005; revisions received June 22 and Aug. 7, 2005; accepted Aug. 24, 2005. From the Department Psychiatry, Rudolf Magnus Institute for Neurosciences; the Department of Psychiatry and Behavioral Sciences and PET Center/Nuclear Medicine Department, Emory University School of Medicine, Atlanta; the Department of Psychosomatic Medicine, Central Institute of Mental Health, Mannheim, Germany; the Department of Psychiatry, Sheppard Pratt Health System, Baltimore; the Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, University of Maryland School of Medicine, Baltimore; and the VA Medical Center, Decatur, Ga. Address correspondence and reprint requests to Dr. Vermetten, Department of Psychiatry, Rudolf Magnus Institute of Neurosciences, University Medical Center, Int mailbox B01206, Heidelberglaan 100, 3584 CX Utrecht, the Netherlands; e.vermetten@umcutrecht.nl (e-mail).Supported by NIMH grant MH-56120, by the VA National Center for PTSD, and a VA Career Development Award to Dr. Bremner.The authors thank Nancy Kristen Wilson, M.Sc., Cheryl Zdunek, L.C.S.W., and Heather Douglas Palumberi, M.A., for assistance in patient recruitment and assessment, and Cynthia Payne, M.D., Terry Hickey, R.T.N.M., and Hedy Sarofin, R.T.R., for assistance with magnetic resonance imaging.
References
Loewenstein RJ, Putnam FW: The dissociative disorders, in Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, vol 1. Edited by Sadock BJ, Sadock VA.
Armstrong JG, Loewenstein RJ: Characteristics of patients with multiple personality and dissociative disorders on psychological testing. J Nerv Ment Dis 1990; 178:448–454[CrossRef][Medline]
Loewenstein RJ: Diagnosis, epidemiology, clinical course, treatment, and cost effectiveness of treatment for dissociative disorders and multiple personality disorder: report submitted to the
Putnam N, Stein M: Self-inflicted injuries in childhood: a review and diagnostic approach. Clinical Pediatr (Phila) 1985; 24:514–518
Ross CA, Miller SD, Bjornson L, Reagor P, Fraser GA, Anderson G: Abuse histories in 102 cases of multiple personality disorder. Can J Psychiatry 1991; 36:97–101[Medline]
Hornstein NL, Putnam FW: Clinical phenomenology of child and adolescent dissociative disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1992; 31:1077–1085[Medline]
Boon S, Draijer N: Multiple personality disorder in the
Tutkun H, Sar V, Yargic LI, Ozpulat T, Yanik M, Kiziltan E: Frequency of dissociative disorders among psychiatric inpatients in a Turkish university clinic. Am J Psychiatry 1998; 155:800–805[Abstract/Free Full Text]
Lewis DO, Yeager, Calif, Swica Y, Pincus JH, Lewis M: Objective documentation of child abuse and dissociation in 12 murderers with dissociative identity disorder. Am J Psychiatry 1997; 154:1703–1710[Abstract/Free Full Text]
Loewenstein RJ: Dissociation, development, and the psychobiology of trauma. J Am Acad Psychoanal 1993; 21:581–603[Medline]
Spiegel D: Dissociating damage. Am J Clin Hypn 1986; 29:123–131[Medline]
Brunson KL, Chen Y, Avishai-Eliner S, Baram TZ: Stress and the developing hippocampus: a double-edged sword? Mol Neurobiol 2003; 27:121–136[CrossRef][Medline]
Meaney MJ, Aitken DH, van Berkel C, Bhatnagar S, Sapolsky RM: Effect of neonatal handling on age-related impairments associated with the hippocampus. Science 1988; 239:766–768[Abstract/Free Full Text]
Bremner JD, Randall P, Vermetten E, Staib L, Bronen RA, Mazure C, Capelli S, McCarthy G, Innis RB, Charney DS: Magnetic resonance imaging-based measurement of hippocampal volume in posttraumatic stress disorder related to childhood physical and sexual abuse: a preliminary report. Biol Psychiatry 1997; 41:23–32[CrossRef][Medline]
Bremner JD, Vythilingam M, Vermetten E, Southwick SM, McGlashan T, Nazeer A, Khan S, Vaccarino LV, Soufer R,
Stein MB, Koverola C, Hanna C, Torchia MG, McClarty B: Hippocampal volume in women victimized by childhood sexual abuse. Psychol Med 1997; 27:951–959[CrossRef][Medline]
Zanarini MC, Williams AA, Lewis RE, Reich RB, Vera SC, Marino MF, Levin A, Yong L, Frankenburg FR: Reported pathological childhood experiences associated with the development of borderline personality disorder. Am J Psychiatry 1997; 154:1101–1106[Abstract]
Driessen M, Herrmann J, Stahl K, Zwaan M, Meier S, Hill A, Osterheider M, Petersen D: Magnetic resonance imaging volumes of the hippocampus and the amygdala in women with borderline personality disorder and early traumatization. Arch Gen Psychiatry 2000; 57:1115–1122[Abstract/Free Full Text]
Schmahl CG, Vermetten E, Elzinga BM, Douglas Bremner J: Magnetic resonance imaging of hippocampal and amygdala volume in women with childhood abuse and borderline personality disorder. Psychiatry Res 2003; 122:193–198[Medline]
Tebartz van Elst L, Hesslinger B, Thiel T, Geiger E, Haegele K, Lemieux L, Lieb K, Bohus M, Hennig J, Ebert D: Frontolimbic brain abnormalities in patients with borderline personality disorder: a volumetric magnetic resonance imaging study. Biol Psychiatry 2003; 54:163–171[CrossRef][Medline]
Vythilingam M, Heim C, Newport J, Miller AH, Anderson E, Bronen R, Brummer M, Staib L, Vermetten E, Charney DS, Nemeroff CB, Bremner JD: Childhood trauma associated with smaller hippocampal volume in women with major depression. Am J Psychiatry 2002; 159:2072–2080[Abstract/Free Full Text]
Geuze E, Vermetten E, Bremner JD: MR-based in vivo hippocampal volumetrics: 2. findings in neuropsychiatric disorders. Mol Psychiatry 2005; 10:160–184[CrossRef][Medline]
Steinberg M, Cicchetti D, Buchanan J, Rakfeldt J, Rounsaville B: Distinguishing between multiple personality disorder (dissociative identity disorder) and schizophrenia using the Structured Clinical Interview for DSM-IV Dissociative Disorders. J Nerv Ment Dis 1994; 182:495–502[Medline]
Blake DD, Weathers FW, Nagy LM, Kaloupek DG, Gusman FD, Charney DS, Keane TM: The development of a Clinician-Administered PTSD Scale. J Trauma Stress 1995; 8:75–90[CrossRef][Medline]
First MB, Spitzer RL Williams JBW, Gibbon M: Structured Clinical Interview for DSM-IV-TR Axis I Disorders, Research Version, Non-Patient Edition (SCID-I/NP).
Bremner JD, Vermetten E, Mazure CM: Development and preliminary psychometric properties of an instrument for the measurement of childhood trauma: the Early Trauma Inventory. Depress Anxiety 2000; 12:1–12[Medline]
Bremner JD, Randall P, Scott TM, Bronen RA, Seibyl JP, Southwick SM, Delaney RC, McCarthy G, Charney DS, Innis RB: MRI-based measurement of hippocampal volume in patients with combat-related posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 1995; 152:973–981[Abstract/Free Full Text]
Bartzokis G, Altshuler LL, Greider T, Curran J, Keen B, Dixon WJ: Reliability of medial temporal lobe volume measurements using reformatted 3D images. Psychiatry Res 1998; 82:11–24[CrossRef][Medline]
Geuze E, Vermetten E, Bremner JD: MR-based in vivo hippocampal volumetrics: 1. review of methodologies currently employed. Mol Psychiatry 2005; 10:147–159[CrossRef][Medline]
Watson C, Andermann F, Gloor P, Jones-Gotman M, Peters T, Evans A, Olivier A, Melanson D, Leroux G: Anatomic basis of amygdaloid and hippocampal volume measurement by magnetic resonance imaging. Neurol 1992; 42:1743–1750[Abstract/Free Full Text]
Coons P: Psychophysiologic aspects of multiple personality disorder: a review. Dissociation 1998; 1:47–53
Putnam FW, Zahn TP, Post RM: Differential autonomic nervous system activity in multiple personality disorder. Psychiatry Res 1990; 31:251–260[CrossRef][Medline]
Putnam FW: The psychophysiologic investigation of multiple personality disorder: a review. Psychiatr Clin North Am 1984; 7:31–39[Medline]
Miller SD, Triggiano PJ: The psychophysiological investigation of multiple personality disorder: review and update. Am J Clin Hypn 1992; 35:47–61[Medline]
Elzinga BM, Phaf RH, Ardon AM, van dyck R: Directed forgetting between, but not within, dissociative personality states. J Abnorm Psychol 2003; 112:237–243[CrossRef][Medline]
Eich EM, Macaulay D, Loewenstein RJ, Dihle PH: Memory, amnesia, and dissociative identity disorder. Psychol Science; 1997; 8:417–422[CrossRef]
Dorahy MJ, Irwin HJ, Middleton W Assessing markers of working memory function in dissociative identity disorder using neutral stimuli: a comparison with clinical and general population samples. Aust NZ J Psychiatry 2004; 38:47–55[CrossRef][Medline]
Related post:
Posted in: Jurnal dan Artikel Bahasa Inggris
